Эффероцитоз - Efferocytosis

В клеточная биология, эффероцитоз (из шуметь, латинский для "взять в могилу", "похоронить") - это процесс, посредством которого апоптотический клетки удалены фагоцитарный клетки. Это можно рассматривать как «захоронение мертвых клеток».[1]

Во время эффероцитоза клеточная мембрана фагоцитарных клеток поглощает апоптотическую клетку, образуя большую заполненную жидкостью везикулу, содержащую мертвую клетку. Этот проглоченный пузырек называется шипучий (по аналогии с термином фагосома ). Этот процесс похож на макропиноцитоз.

В случае апоптоза эффект эффероцитоза заключается в том, что мертвые клетки удаляются до того, как целостность их мембран будет нарушена и их содержимое просочится в окружающие ткани. Это предотвращает воздействие токсичных ферментов на ткани, окислители и другие внутриклеточный компоненты, такие как протеазы и каспасы.[2]

Эффероцитоз может выполняться не только «профессиональными» фагоцитарными клетками, такими как макрофаги или же дендритные клетки, но также и многими другими типами клеток, включая эпителиальные клетки и фибробласты. Чтобы отличить их от живых клеток, апоптотические клетки несут особые сигналы «съешь меня», такие как наличие фосфатидилсерин (в результате фосфолипидный триггер ) или же кальретикулин на наружном листке клеточной мембраны.[3]

Эффероцитоз запускает специфические внутриклеточные преобразование сигнала пути, например, приводящие к противовоспалительное средство, антипротеазный и стимулирующий рост эффекты. И наоборот, нарушение эффероцитоза связано с аутоиммунное заболевание и повреждение тканей. Эффероцитоз приводит к продукции принимающей клеткой медиаторов, таких как гепатоцит - и фактор роста эндотелия сосудов, которые, как считается, способствуют замене мертвых клеток.[2]

Дефектный эффероцитоз выявлен при таких заболеваниях, как кистозный фиброз и бронхоэктазия, Хроническая обструктивная болезнь легких, астма и идиопатический фиброз легких, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, гломерулонефрит и атеросклероз.[2]

Специализированные медиаторы, способствующие рассасыванию, представляют собой метаболиты определенных полиненасыщенные жирные кислоты а именно: арахидоновая кислота который метаболизируется до липоксины; эйкозапентаеновая кислота который метаболизируется до Резолвин E's; докозагексаеновая кислота который метаболизируется до решающий D, марезины, и нейропротектины; и п-3 докозапентаеновая кислота который метаболизируется до резольвинов, производных n-3 докозапентаеновой кислоты, и нейропротектинов, производных n-3 докозапентаеновой кислоты (см. Специализированные посредники по разрешению споров ). Эти медиаторы обладают широким спектром перекрывающихся действий, которые действуют для устранения воспаления; одним из важных действий, которыми обладают многие из этих медиаторов, является стимуляция эффероцитоза в воспаленных тканях.[4][5][6] Неспособность сформировать достаточное количество этих медиаторов считается одной из причин хронических и патологических воспалительных реакций (см. Специализированные медиаторы, способствующие рассасыванию # SPM и воспаления ).

Сноски

  1. ^ deCathelineau AM, Henson PM (2003). «Последний шаг в запрограммированной гибели клеток: фагоциты несут апоптозные клетки в могилу». Очерки Биохимии. 39: 105–17. Дои:10.1042 / bse0390105. PMID  14585077.
  2. ^ а б c Вандивье Р.В., Хенсон П.М., Дуглас И.С. (июнь 2006 г.). «Хоронить мертвых: влияние неудачного удаления апоптотических клеток (эффероцитоз) на хроническое воспалительное заболевание легких». Грудь. 129 (6): 1673–82. Дои:10.1378 / сундук.129.6.1673. PMID  16778289.
  3. ^ Гардаи С.Дж., Макфиллипс К.А., Фраш С.К. и др. (Октябрь 2005 г.). «Кальретикулин клеточной поверхности инициирует клиренс жизнеспособных или апоптотических клеток посредством трансактивации LRP на фагоците». Клетка. 123 (2): 321–34. Дои:10.1016 / j.cell.2005.08.032. PMID  16239148. S2CID  18123002.
  4. ^ Хаворт О., компакт-диск Бакли (2015). «Пути, участвующие в разрешении воспалительного заболевания суставов». Семинары по иммунологии. 27 (3): 194–9. Дои:10.1016 / j.smim.2015.04.002. PMID  25944272.
  5. ^ Шинохара М, Серхан К.Н. (2016). «Новые эндогенные проресолирующие молекулы: незаменимые медиаторы на основе жирных кислот и газообразные медиаторы в разрешении воспаления». Журнал атеросклероза и тромбоза. 23 (6): 655–64. Дои:10.5551 / jat.33928. ЧВК  7399282. PMID  27052783.
  6. ^ Василий MC, Леви BD (2016). «Специализированные про-рассасывающиеся медиаторы: эндогенные регуляторы инфекции и воспаления». Обзоры природы. Иммунология. 16 (1): 51–67. Дои:10.1038 / нет.2015.4. ЧВК  5242505. PMID  26688348.